DNA-Analyse (d.h., molekulare Genetik) kann verwendet werden, bei der Bewertung von Lungenkrebs, und können die Lunge Tumoren in ihren morphologischen Kategorien großen Zelle, kleine Zelle Adenokarzinom zuverlässig trennen und Plattenepithelkarzinom,. Gene Expression profiling (JEP) vielleicht sogar nützlich bei der Bewertung von Patienten mit nicht-kleinzelligem Krebs-Lungenkrebs (NSCLCs) und ähnliche Histologie.
Andere Forscher haben versucht, korrelieren Muster mit subclassify diese Tumoren GEP klinisch-Variablen.
Eine Reihe, die drei separate Untergruppen Adenokarzinome 41 prognostisch identifiziert enthalten. In dieser Klassifizierung enthalten Schilddrüse Transkriptionsfaktor, Kathepsin L, Hepsin, beteiligten Gene vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF-C) (C) und der Haftung Molekül-1 (ICAM-1).
In einem anderen Bericht der 139 Lunge definiert Adenokarzinome vier verschiedene Unterklassen. Ausdrückliche neuroendokrinen Tumoren-Typ Gene hatte ??berleben deutlich weniger günstiges als die Funktionen fehlen. Die Gene, die der Neuro-endokrine Dopa Decarboxylase ASCL1 Scute Adenokarzinome Cluster enthalten, und die Serin Protease Homolog 1 Kallikrein 11 definiert.
Andere GEP verwendet, um Vorhersagen Ergebnisse der Chirurgie in 67 Patienten mit reseziertem Phase I Adenokarzinom. Eine bestimmte Gruppe von Genen zeichnen sich durch ein hohes Risiko der unteren Risikogruppen, mit deutlich unterschiedlichen überleben. Unter 50 Gene, bestehend aus den Risiko-Index wurden VEGF Protein Keratin 7 S100P, 18, und, und Fas-assoziierte Tod Gebietsprotein.
In einer anderen Reihe von 125 Patienten aus Taiwan mit chirurgischen reseziertem NSCLC, 16 Gene identifiziert wurden, die mit erhöht oder verringert überleben. Weitere RT-PCR assay Validierung und bestätigt die Ergebnisse zeigten, dass überleben Microarray deutlich fünf der 16 Gene (“DUSP6″, “MMD”, “STAT1″, “ERBB3″ und “.LCK”) zugeordnet. Die fünf-gen-Signatur Microarray Daten von Patienten aus westlichen Bevölkerung weiter validiert wurde und war eine unabhängige Prädiktor für Wiederholung und allgemeine Überleben von Patienten mit chirurgische Resektion von NSCLC ohne eine adjuvante Therapie. Dieses Profil wird verwendet, um JEP in hohem Risiko-Patienten für adjuvante Chemotherapie mögliche klinische Studien zu wählen.
Lymphom-Genexpression (JEP) durch DNAmicroarrays Profilerstellung ist ein sich entwickelndes Konzept für Klassifizierung, Diagnose und Prognose von Non-Hodgkin Lymphom (NHL).
Ist diffuse großen B-Zell-Lymphom-Beispiel (DLBCL) eine klinisch heterogene Krankheit rund 40 % der Patienten mit fortgeschrittenem reagieren gut auf Combinatie Chemotherapie und langfristige Überlebenden. Mit Hilfe von JEP, verfügt über drei verschiedene Molekulare Untergruppen, DLBCL Monographie in germinal Center B-Zelle-wie (AGB), aktiviert B-Zelle-wie (ABC) und andere (Typ 3), die offenbar aus verschiedenen Phasen der B-Zell-Differenzierung, verwenden unterschiedliche Mechanismen und klinische Unterschiede in Onkogene, ihre Fähigkeit, mit Multi-Agent-Chemotherapie geheilt werden.
Patienten, deren Tumoren Gene germinal Center-b-Zellen (AGB) für schnelles, haben ein stark verbessertes Ergebnis von Chemotherapie als die, die Gen-Ausdruck typisch für B-Zellen (ABC) aktiviert ist. Zum Beispiel In einer Reihe von ein clustering-Algorithmus angewendet 58 Patienten mit Cyclophosphamid, Doxorubicin, Vincristin und Prednison DLBCL abgerufen (CHOP) Chemotherapie-Patienten getrennt in zwei Gruppen mit sehr verschiedenen fünf Jahren allgemeine Überlebensraten (70 gegenüber 12 %).
Obwohl die meisten der frühen Studien, frisch gefroren Gewebekapiteln verwendet, ähnliche Ergebnisse mit Formalin-örtlich festgelegten, Paraffin-GEP auf eingebettete Material gemeldet. Noch keine formelle Kopf an Kopf Vergleiche von JEP von frischen und Archivalien.
JEP wird auch verwendet, um eine genauere Molekulare Diagnostik der primären Mediastinum B-Zell-Lymphom, klinische negative Person, die von anderen Arten von diffusen großen B-Zell-Lymphom unterschieden werden kann. Diese Tumoren machen den schlechten mit CHOP-Chemotherapie allein und vielleicht eine aggressivere Therapie als für Standard-DLBCL verwendet.
Schließlich JEP das Potenzial, neue therapeutische Molekulare Targets zu offenbaren. Beispielsweise ist die ABC-DLBCL zeichnet sich durch konstitutive Aktivierung des Subtyps des nuklearen Faktor KappaB (NF-KappaB) Weg Signalisierung; Störungen mit dieser Prozeß tötet selektiv diese Zellen-Lymphom. Die Route und die NF-KappaB als Ubiquitin-Bremsen sind eng in die Kontrolle der Apoptose eingebunden. Inhibitoren von diesem Weg (z. B. Proteasom-Hemmer) können zum Apoptosis in menschlichen Leukämiezellen, die Ausdrücken führen die ectopically Antiapoptotic Protein Bcl-2. Solche Vermittler, die synthetischen Dipeptid Bortezomib Säure, ist Promotor leistungsstarke Verbindung von Apoptosis in verschiedenen menschlichen Tumor Zelltypen.
Zusammenfassung-die sich rasch entwickelnden Gebiet der DNA Microarray Analyse und Gene Expression profiling hat große Auswirkungen auf die Molekulare Klassifikation der Tumoren, die Verfeinerung der prognostische Schätzungen und Prognosen der Therapie mit. Trotz der seine spannende Potenzial und wichtige jüngsten Fortschritte dieses Feld bleibt relativ neu, und es ist verfrüht, zu schließen, dass Microarray Daten als einziges Mittel zum Klassifizieren Krebsarten verwendet werden können oder die Ergebnisse der Behandlung vorherzusagen.
Die besonderen Herausforderungen, die erfüllt sein müssen, sind die Notwendigkeit mehr Untersuchungen mit entsprechenden Validierung, Normung von Verfahren und Leitlinien für die Umsetzung und die Berichterstattung über Studien und die Bildung von Lager und wo Informationen für den Vergleich mit unabhängiger Produktionen zu Can Forschungsinstitute Register hinterlegen böswilligen Zustand. Schließlich sollte DNA Microarray-basierte Tests zeigen, prospektive klinische Studien-Tool entwickelt, bevor diese Technologie als klinische Bewertung Routine gehören. Diese Studien bestimmen schließlich ein neues Paradigma für die Behandlung in der Zukunft in der personalisierten Krebstherapie.
Dr. Richard Graydon, http://www.medauthor.com/, als Onkologe, m.d. und PhD Grad, halten Sie beide Andspecializes in Molekulargenetik und Krebsforschung. Seine Ausbildung und Erfahrung haben ihn tiefen Verständnis in der Diagnose und Behandlung von Krebspatienten analytische und klinische Fähigkeiten vorgesehen. Weitere Informationen finden Sie unter http://www.medauthor.com/
